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Semaglutida2 estudios
Metaanálisis de ensayos aleatorizados (humanos)
Eficacia y seguridad de la semaglutida en la pérdida de peso en personas con obesidad sin diabetes
Frontiers in Endocrinology · 2022
En 8 ensayos con 4.567 pacientes, la semaglutida produjo una pérdida de peso media del 10% frente a placebo, con reducciones de IMC y circunferencia de cintura.
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Ensayo clínico fase 3 (humanos)
STEP 1: semaglutida 2,4 mg semanal en adultos con obesidad
New England Journal of Medicine · 2021
En 1.961 adultos con obesidad, la semaglutida semanal logró una pérdida media de peso cercana al 15% a las 68 semanas, estableciendo la base de su aprobación para control de peso.
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Tirzepatida2 estudios
Ensayo clínico fase 3, comparativo directo (humanos)
Tirzepatida frente a semaglutida para la pérdida de peso (SURMOUNT‑5)
New England Journal of Medicine · 2025
En comparación directa a 72 semanas, la tirzepatida (doble agonista GIP/GLP‑1) logró una pérdida de peso media cercana al 20%, superior al ~14% de la semaglutida.
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Ensayo clínico fase 3 (humanos)
SURMOUNT‑1: tirzepatida en adultos con obesidad
New England Journal of Medicine · 2022
En 2.539 adultos, la tirzepatida redujo el peso hasta un 20,9% con la dosis de 15 mg a las 72 semanas, frente al 3,1% del placebo.
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TB‑5002 estudios
Modelo animal / revisión
Thymosin beta‑4: papel en la reparación y regeneración de tejidos
Annals of the New York Academy of Sciences · 2012
Revisión del papel de la timosina beta‑4 (base del TB‑500) en la migración celular, la angiogénesis y la reparación de tejidos en modelos preclínicos.
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Modelo animal (cardiaco)
Thymosin beta‑4 promueve la reparación y regeneración cardiaca
Nature · 2004
En un modelo animal, la timosina beta‑4 se asoció con la promoción de la migración de células cardiacas y la reparación tras una lesión.
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BPC‑1572 estudios
Modelo animal (rata)
El pentadecáptido BPC 157 acelera la cicatrización del tendón
Journal of Applied Physiology · 2011
En modelo animal, el BPC‑157 se asoció con una cicatrización más rápida del tendón y mejoras en la organización del tejido.
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Modelo animal (rata)
BPC 157 favorece la cicatrización tendón‑hueso tras desinserción
Journal of Orthopaedic Research · 2006
En modelo animal, el BPC‑157 favoreció la cicatrización en la unión tendón‑hueso tras una lesión inducida.
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Wolverine (BPC‑157 + TB‑500)4 estudios
Wolverine combina dos péptidos. A continuación, investigación publicada sobre cada componente.
Componente: BPC‑157 · modelo animal
El pentadecapéptido BPC 157 acelera la cicatrización del tendón
Journal of Applied Physiology · 2011
En modelos de lesión tendinosa, BPC 157 aceleró la cicatrización y mejoró la función biomecánica del tendón.
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Componente: BPC‑157 · modelo animal
BPC 157 favorece la cicatrización tendón‑hueso tras desinserción
Journal of Orthopaedic Research · 2006
La administración de BPC 157 mejoró la reinserción y la recuperación de la unión tendón‑hueso en ratas.
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Componente: TB‑500 (timosina β4) · modelo animal
La timosina β4 favorece la angiogénesis y la cicatrización
Annals of the New York Academy of Sciences · 2003
La timosina β4 promovió la angiogénesis, la migración celular y la cicatrización de heridas en distintos modelos.
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Componente: TB‑500 (timosina β4) · modelo animal
La timosina β4 actúa como quimioatrayente de mioblastos tras la lesión
PubMed · 2010
La timosina β4 atrajo mioblastos al sitio de lesión, apoyando su papel en la reparación del músculo.
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Retatrutida2 estudios
Ensayo clínico fase 2 (humanos)
Agonista triple GIP/GLP‑1/glucagón retatrutida para la obesidad — ensayo fase 2
New England Journal of Medicine · 2023
A las 48 semanas, la retatrutida (triple agonista) produjo una pérdida de peso media del 24,2% con la dosis de 12 mg — la mayor reportada en un ensayo de este tipo en ese momento.
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Ensayo clínico fase 2a (humanos)
Retatrutida para la enfermedad hepática grasa metabólica: ensayo aleatorizado fase 2a
Nature Medicine · 2024
En personas con hígado graso, la retatrutida redujo la grasa hepática hasta un 82% a las 48 semanas, junto con mejoras en peso, presión arterial y lípidos.
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HGH (Somátropina)3 estudios
Ensayo clínico en humanos
Efectos de la hormona de crecimiento humana en hombres mayores de 60 años
New England Journal of Medicine · 1990
En hombres de 61 a 81 años con IGF‑I bajo, seis meses de hormona de crecimiento aumentaron la masa magra (~4,7 kg) y redujeron la masa grasa (~3,5 kg), con aumento de la densidad ósea lumbar. El estudio también documentó efectos adversos como aumento de la presión sistólica y de la glucemia en ayunas.
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Ensayo doble ciego controlado con placebo
Tratamiento con hormona de crecimiento recombinante sobre la composición corporal y el metabolismo en adultos con deficiencia de GH
New England Journal of Medicine · 1989
En 24 adultos con deficiencia de hormona de crecimiento, seis meses de rhGH elevaron el IGF‑I y modificaron la composición corporal mediante acciones anabólicas y lipolíticas, confirmando un papel de la GH en la regulación de la composición corporal del adulto.
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Guía de práctica clínica
Evaluación y tratamiento de la deficiencia de hormona de crecimiento en adultos — Guía de la Endocrine Society
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism · 2011
Revisión basada en evidencia que resume los beneficios del reemplazo de GH en composición corporal, capacidad de ejercicio, integridad ósea y calidad de vida en pacientes con deficiencia confirmada, junto con criterios diagnósticos y de seguridad.
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Ipamorelina3 estudios
Estudio in vitro y en animal
Ipamorelina, el primer secretagogo selectivo de la hormona de crecimiento
European Journal of Endocrinology · 1998
La ipamorelina liberó hormona de crecimiento con potencia y eficacia comparables a GHRP‑6, pero con una selectividad similar a la GHRH — el primer secretagogo verdaderamente selectivo de GH, sin elevar cortisol ni prolactina.
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Modelo animal (rata)
Tratamiento crónico con ipamorelina en ratas jóvenes: respuesta de los somatotropos
Journal of Endocrinology · 2002
El tratamiento crónico con ipamorelina ejerció un control dinámico sobre la población de células somatotropas y su contenido de hormona de crecimiento.
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Modelo animal (ratón diabético)
Hipersecreción de GH y resistencia al receptor de GH en ratones diabéticos en respuesta a ipamorelina
PubMed · 2003
La inyección de ipamorelina elevó notablemente los niveles de GH en ratones, con una respuesta aún mayor en los animales diabéticos.
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CJC‑12953 estudios
Ensayo clínico aleatorizado (humanos)
Estimulación prolongada de GH e IGF‑I por CJC‑1295, análogo de acción prolongada de GHRH, en adultos sanos
J. Clinical Endocrinology & Metabolism · 2006
Una sola inyección de CJC‑1295 incrementó la GH plasmática entre 2 y 10 veces durante 6 días o más, y la IGF‑I entre 1,5 y 3 veces durante 9‑11 días, de forma segura y bien tolerada.
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Modelo animal (ratón knockout de GHRH)
Una dosis diaria de CJC‑1295 normaliza el crecimiento en el ratón knockout de GHRH
Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. · 2006
CJC‑1295, que se une de forma covalente a la albúmina prolongando su vida media, normalizó el peso y la longitud corporal en ratones deficientes de GHRH.
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Estudio proteómico (humanos)
La activación del eje GH/IGF‑1 por CJC‑1295 modifica el perfil proteíco sérico en adultos sanos
PubMed · 2009
Una semana después de una inyección de CJC‑1295, se observaron cambios en proteínas séricas correlacionados con los niveles de IGF‑1, posibles biomarcadores de la acción de la GH.
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CJC‑1295 DAC2 estudios
Ensayo clínico aleatorizado (humanos)
Estimulación prolongada de GH e IGF‑I por CJC‑1295 con DAC en adultos sanos
J. Clinical Endocrinology & Metabolism · 2006
La variante con DAC (Drug Affinity Complex) se une a la albúmina prolongando la vida media a 1‑2 semanas; el ensayo mostró elevaciones sostenidas y dosis‑dependientes de GH e IGF‑I con efecto acumulativo tras dosis múltiples.
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Modelo animal (ratón)
CJC‑1295 con unión a albúmina normaliza el crecimiento en ratones deficientes de GHRH
Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. · 2006
El complejo DAC que une CJC‑1295 a la albúmina permitió mantener niveles elevados de IGF‑I durante días tras una sola administración.
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GHK‑Cu4 estudios
Revisión científica / in vitro
El tripéptido humano GHK‑Cu en la prevención del estrés oxidativo y condiciones del envejecimiento
Oxidative Medicine and Cellular Longevity · 2012
El GHK‑Cu estimula la síntesis de colágeno, elastina y glucosaminoglicanos, restaura fibroblastos dañados, reduce cicatrices y modula cientos de genes ligados a la reparación de tejidos.
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Revisión científica
Acciones regenerativas y anticancerígenas de los péptidos de cobre
Cosmetics (MDPI) · 2018
Revisión de cuatro décadas de investigación: el GHK‑Cu mejora la piel envejecida, reduce arrugas y manchas, estimula colágeno y elastina, y favorece la cicatrización de heridas.
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Modelo animal (ratón)
Los liposomas de GHK‑Cu aceleran la cicatrización de quemaduras promoviendo proliferación y angiogénesis
Wound Repair and Regeneration · 2017
En ratones, los liposomas de GHK‑Cu aumentaron la proliferación celular, la formación de nuevos vasos y la velocidad de cierre de las heridas por escaldadura.
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Ensayo clínico (humanos)
Beneficios antienvejecimiento de una crema facial y de ojos con GHK‑Cu: ensayo clínico de 12 semanas
Dermatologic Surgery · 2005
Durante 12 semanas, las cremas con GHK‑Cu mejoraron la firmeza, la densidad y la reducción de arrugas alrededor de los ojos y el rostro.
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NAD+3 estudios
Revisión científica (humanos)
Suplementación con precursores de NAD+ en el envejecimiento humano: evidencia clínica y desafíos
Nature Metabolism (Vinten, Houtkooper et al.) · 2025
Revisión crítica: aunque los estudios preclínicos respaldan los precursores de NAD+ como estrategia para un envejecimiento saludable, los ensayos clínicos en humanos han mostrado eficacia limitada. La evidencia humana sigue siendo escasa.
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Ensayo clínico comparativo (humanos, n=65)
Comparación directa de tres precursores de NAD+ (NR, NMN, nicotinamida)
Nature Metabolism (Christen et al.) · 2025
En 65 adultos durante 14 días, el NR y el NMN duplicaron de forma sostenida el NAD+ circulante, mientras que la nicotinamida no tuvo efecto significativo.
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Metaanálisis de ensayos aleatorizados (humanos)
Efectos de los precursores de NAD+ sobre el metabolismo de glucosa y lípidos
PMC (metaanálisis) · 2022
El metaanálisis mostró que los precursores de NAD+ redujeron triglicéridos, colesterol total y LDL y aumentaron el HDL, aunque se asociaron a un aumento de la glucemia frente a placebo.
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MOTS‑c3 estudios
Revisión científica
MOTS‑c: un nuevo péptido derivado de la mitocondria que regula el metabolismo de músculo y grasa
PubMed (revisión) · 2016
El MOTS‑c, codificado en el ADN mitocondrial, actúa sobre el músculo esquelético mejorando el metabolismo de la glucosa, con implicaciones en obesidad, diabetes, ejercicio y longevidad.
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Estudio en humanos
Los lípidos y la insulina regulan el MOTS‑c en SOP y en sujetos sanos
PubMed · 2019
Primer estudio que mostró que los lípidos elevan el MOTS‑c circulante mientras la insulina atenúa su respuesta en humanos, vinculando el péptido a la resistencia a la insulina.
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Modelo animal (ratón)
El MOTS‑c regula los metabolitos plasmáticos y mejora la sensibilidad a la insulina
Physiological Reports · 2019
En ratones obesos, el MOTS‑c mejoró la sensibilidad a la insulina y aumentó la beta‑oxidación, previniendo la acumulación de grasa — actuando como un mimético del ejercicio.
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Tesamorelina3 estudios
Análisis de 2 ensayos fase 3 (humanos)
Tesamorelina, análogo del factor liberador de GH, en lipodistrofia asociada al VIH
Annals of Pharmacotherapy · 2012
En dos ensayos fase 3, la tesamorelina redujo significativamente la circunferencia de cintura y el tejido adiposo visceral tras 26 semanas, manteniéndose hasta las 52 semanas.
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Metaanálisis de ensayos aleatorizados (humanos)
Composición corporal, grasa hepática y seguridad de tesamorelina: metaanálisis
Diabetes & Metabolic Syndrome · 2026
El metaanálisis de 5 ensayos confirmó una reducción significativa del tejido adiposo visceral (−27,7 cm²) y la grasa del tronco, con mejora de la masa magra y la IGF‑1, sin efectos adversos graves.
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Ensayo clínico (humanos)
Tesamorelina reduce el tejido adiposo visceral y la grasa hepática en personas con VIH
PMC · 2024
En un ensayo de 12 meses, la tesamorelina redujo la grasa visceral cerca de un 16% y disminuyó la fracción de grasa hepática frente a placebo.
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5‑Amino‑1MQ2 estudios
Modelo animal (ratón obeso) / in vitro
Inhibidor de NNMT revierte la obesidad inducida por dieta en ratón
Biochemical Pharmacology (Neelakantan, Vance, Wetzel et al.) · 2018
El 5‑Amino‑1MQ (inhibidor de NNMT, molécula pequeña) redujo el peso corporal y la masa grasa blanca en ratones obesos sin cambios en la ingesta de comida; aumentó el NAD+ intracelular y suprimió la lipogénesis en adipocitos. Sin ensayos en humanos.
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Revisión científica
Funciones de la NNMT en la obesidad y la diabetes tipo 2
PMC (revisión) · 2021
Revisión del papel de la NNMT en la enfermedad metabólica: su inhibición con 5‑Amino‑1MQ reduce la lipogénesis y eleva el NAD+ en modelos celulares y animales. La evidencia es preclínica.
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SLU‑PP‑3321 estudios
Modelo animal (ratones obesos / ob/ob)
Un agonista sintético de ERR alivia el síndrome metabólico
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics (Billon et al.) · 2023
El SLU‑PP‑332, agonista pan‑ERR (molécula pequeña, no péptido), aumentó el gasto energético y la oxidación de grasas en ratones, reduciendo la masa grasa (~12% de peso corporal). Datos solo en ratón; sin ensayos en humanos.
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SS‑31 (Elamipretida)2 estudios
Ensayos clínicos (humanos) / revisión
La elamipretida (SS‑31) en trastornos mitocondriales: fase II y datos preclínicos
Registro de ensayos clínicos (NCT) · revisión
La elamipretida es un tetrapéptido que se concentra en la mitocondria y estabiliza la cardiolipina; en ensayos en varios trastornos mitocondriales fue bien tolerada con evidencia preliminar de beneficio. Algunos ensayos de fase avanzada no alcanzaron sus objetivos primarios.
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Estudio in vitro / mecanismo
SS‑31 modula la agregación de α‑sinucleína y restaura la función mitocondrial
bioRxiv (preprint) · 2024
El SS‑31 se acumula intensamente en la membrana mitocondrial interna, suprime las especies reactivas de oxígeno y restaura la función mitocondrial; en fase II para degeneración macular asociada a la edad.
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Selank + Semax4 estudios
Este stack combina dos péptidos. A continuación, investigación publicada sobre cada componente.
Componente: Selank · ensayo clínico comparativo (humanos)
Eficacia y posibles mecanismos del nuevo péptido ansiolítico Selank
Zh. Nevrol. Psikhiatr. (Zozulia et al.) · 2008
Selank mostró eficacia ansiolítica comparable a benzodiazepinas en pacientes con trastornos de ansiedad, con buen perfil de tolerabilidad.
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Componente: Selank · estudio in vitro / expresión génica
La administración de Selank afecta la expresión de genes
Frontiers in Pharmacology · 2016
Selank moduló la expresión de genes relacionados con la respuesta inmune y los sistemas de neurotransmisión.
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Componente: Semax · ensayo clínico (humanos)
Semax en la prevención de la progresión y las exacerbaciones de la encefalopatía
Zh. Nevrol. Psikhiatr. (PubMed) · 2005
En pacientes con encefalopatía, Semax se asoció a mejoras en la función cognitiva frente a controles.
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Componente: Semax · modelo animal / expresión génica
El péptido Semax afecta la expresión de genes del sistema nervioso
BMC Genomics (Medvedeva et al.) · 2014
Semax modificó la expresión de genes vinculados a neuroplasticidad y neuroprotección en tejido cerebral de rata.
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Einstein (Selank + Semax + Dihexa)4 estudios
Este stack combina tres compuestos. A continuación, investigación publicada sobre cada componente. La evidencia de Dihexa es preclínica (sin datos en humanos).
Componente: Selank · ensayo clínico comparativo (humanos)
Eficacia y posibles mecanismos del nuevo péptido ansiolítico Selank
Zh. Nevrol. Psikhiatr. (Zozulia et al.) · 2008
Selank mostró eficacia ansiolítica comparable a benzodiazepinas en pacientes con trastornos de ansiedad, con buen perfil de tolerabilidad.
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Componente: Semax · ensayo clínico (humanos)
Semax en la prevención de la progresión y las exacerbaciones de la encefalopatía
Zh. Nevrol. Psikhiatr. (PubMed) · 2005
En pacientes con encefalopatía, Semax se asoció a mejoras en la función cognitiva frente a controles.
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Componente: Dihexa · modelo animal (preclínico)
Evaluación de análogos de angiotensina IV metabólicamente estabilizados como agentes procognitivos
Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics · 2013
Dihexa, análogo de angiotensina IV activo por vía oral y penetrante en el cerebro, revirtió déficits cognitivos inducidos por escopolamina en ratas.
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Componente: Dihexa · mecanismo (preclínico)
Los efectos procognitivos y sinaptogénicos de péptidos derivados de angiotensina IV dependen del sistema HGF/c‑Met
PubMed · 2014
Dihexa se une con alta afinidad al factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y potencia la señalización por c‑Met, promoviendo sinaptogénesis.
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Selank + DSIP4 estudios
Este stack combina dos péptidos. A continuación, investigación publicada sobre cada componente.
Componente: Selank · ensayo clínico comparativo (humanos)
Eficacia y posibles mecanismos del nuevo péptido ansiolítico Selank
Zh. Nevrol. Psikhiatr. (Zozulia et al.) · 2008
Selank mostró eficacia ansiolítica comparable a benzodiazepinas en pacientes con trastornos de ansiedad, con buen perfil de tolerabilidad.
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Componente: Selank · estudio in vitro / expresión génica
La administración de Selank afecta la expresión de genes
Frontiers in Pharmacology · 2016
Selank moduló la expresión de genes relacionados con la respuesta inmune y los sistemas de neurotransmisión.
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Componente: DSIP · revisión clínica (humanos)
Péptido inductor del sueño delta (DSIP)
European Journal of Anaesthesiology · 2001
Revisión del DSIP y su papel en la regulación del sueño, el estrés y la modulación neuroendócrina.
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Componente: DSIP · modelo animal (ratón)
Péptidos de fusión DSIP en un modelo de insomnio inducido
PMC · 2024
En un modelo murino de insomnio, construcciones basadas en DSIP mejoraron parámetros del sueño.
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PT‑1412 estudios
Dos ensayos clínicos fase 3 aleatorizados (humanos)
Bremelanotida para el tratamiento del trastorno del deseo sexual hipoactivo: dos ensayos fase 3 (RECONNECT)
Obstetrics & Gynecology (Kingsberg et al.) · 2019
Los ensayos RECONNECT (más de 1.200 mujeres premenopáusicas) mostraron mejoras estadísticamente significativas en el deseo sexual y reducción del malestar asociado (P<0,001); base de la aprobación por la FDA (Vyleesi, 2019).
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Extensión abierta de 52 semanas (humanos)
Seguridad y eficacia a largo plazo de la bremelanotida para el deseo sexual hipoactivo
Obstetrics & Gynecology (Simon et al.) · 2019
En la extensión de 52 semanas con 684 participantes, las mejoras en el deseo y la reducción del malestar se mantuvieron sin nuevas señales de seguridad.
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KPV2 estudios
Modelo animal (ratón) / nanopartículas
Administración oral dirigida del tripéptido KPV alivia la colitis ulcerosa
PMC · 2017
Las nanopartículas funcionalizadas con ácido hialurónico que transportan KPV redujeron eficazmente la inflamación en un modelo de colitis ulcerosa.
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Estudio in vitro / mecanismo
La captación del tripéptido KPV mediada por PepT1 reduce la inflamación intestinal
Gastroenterology (ScienceDirect) · 2008
El KPV, fragmento C‑terminal de la α‑MSH, es captado por el transportador PepT1 en el intestino y reduce la inflamación a nivel celular.
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Epitalon2 estudios
Estudio in vitro (linfocitos humanos)
El péptido Epitalon induce la activación de telomerasa en linfocitos de donantes mayores de 60 años
Bulletin of Experimental Biology and Medicine (Khavinson et al.) · 2003
En un experimento in vitro (sin grupo placebo ni aleatorización), el Epitalon activó la telomerasa en linfocitos de sangre periférica de donantes mayores de 60 años, 2,4 veces respecto al control; su relevancia clínica sigue sin demostrarse.
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Ensayo clínico pequeño (humanos)
Epitalon mejora la función visual en pacientes con retinosis pigmentaria
Literatura gerontológica (revisión PMC) · 2025
Ensayos clínicos pequeños reportaron que el Epitalon (inyección parabulbar) mejoró la agudeza visual y el campo periférico en retinosis pigmentaria; evidencia limitada y mayormente de un solo grupo de investigación.
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Pinealon2 estudios
Estudio in vitro / cultivo neuronal
El péptido EDR (Pinealon) reduce las especies reactivas de oxígeno y la muerte neuronal
Khavinson et al. (literatura de bioreguladores) · 2011
En cultivos neuronales sometidos a estrés oxidativo, el tripéptido Glu‑Asp‑Arg redujo las especies reactivas de oxígeno y la muerte celular. Evidencia preclínica, mayormente de un solo grupo de investigación.
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Modelo animal (roedor)
El Pinealon mejora el aprendizaje en crías expuestas a estrés oxidativo prenatal
Arutjunyan et al. (literatura de bioreguladores) · 2012
En un modelo de estrés oxidativo prenatal, el Pinealon se asoció a mejor aprendizaje en la descendencia. No existen ensayos clínicos en humanos ni dosis establecida; evidencia limitada.
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Thymosin Alpha‑13 estudios
Ensayo clínico fase 4 (humanos)
Timosina α1 combinada con interferón pegilado para hepatitis B crónica
Clinicaltrials.gov (NCT00291616) · 2010
Ensayo controlado y aleatorizado que evaluó la terapia combinada de timosina α1 con interferón pegilado para la hepatitis B crónica positiva para HBeAg.
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Ensayo clínico fase 2 (humanos)
Timosina α1 (Thymalfasin) para prevenir la COVID‑19 en pacientes en diálisis renal
Clinicaltrials.gov (NCT04428008) · 2020
La timosina α1, péptido sintético de 28 aminoácidos idéntico al natural, restaura la homeostasis inmune activando los receptores TLR y potenciando la función de las células T y NK.
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Ensayo clínico fase 2 (humanos)
Impacto de la timosina α1 en la inmunoterapia tras quimiorradioterapia en cáncer de pulmón
Clinicaltrials.gov (NCT06139419) · 2024
Estudio prospectivo fase 2 que evalúa el papel de la timosina α1 en la consolidación con inmunoterapia tras radioquimioterapia en cáncer de pulmón localmente avanzado.
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Los estudios enlazados se presentan con fines informativos y de investigación. Incluyen investigación preclínica (celular y animal) además de ensayos en humanos cuando existen; no todos los hallazgos provienen de ensayos clínicos en personas. Esta información no constituye una afirmación de eficacia ni una recomendación de uso humano. Material exclusivamente para investigación.